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周期性麻痹发病机制有哪些?
1 、严重的时候可以影响到呼吸肌的运动,产生胸闷、呼吸困难等症状 。
2、发病机制不清楚 ,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关。根据发作时血清钾浓度之不同,可分为低血钾 、高血钾和正常血钾三型。
3、发病机制不清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关 。根据发作时血清钾浓度之不同 ,可分为低血钾、高血钾和正常血钾三型。国外报道周期性麻痹有家族史,为常染色体显性遗传。在我国本病有家族史者极为罕见,以散发性低血钾性周期性麻痹最为多见 。
4、其发病机制同样与遗传因素有关。在治疗方面 ,需要根据具体情况采取措施,比如减少钾的摄入等,同时也需要密切监测病情变化和相关指标。正甲型周期性麻痹的治疗方法主要包括以下几方面。发作时:稳定细胞膜▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌▍:可使用钙剂,如静脉注射葡萄糖酸钙等 ,有助于减轻症状 。
5 、正常血钾型和高钾型周期性麻痹少见。按病因可分为原发性和继发性两类。原发性系指发病机制尚不明了和具有遗传性者;继发性则是继发于其他疾病引起的血钾改变而致病者,见于甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、17-羟化酶缺乏 、钡剂中毒、摄食甘草酸制剂及滥用甲状腺激素等 。
甲亢引起的周期性麻痹
病情分析: 周期性麻痹以反复发作性软瘫为特征,以低钾型最常见 ,甲亢合并周期性麻痹多数可能发生在甲亢之前,少数发生在甲亢症状明显时和缓解以后,男性一般多于女性。
甲亢的周期性麻痹多发生于亚洲的年轻男性 ,患者多是以此发现甲亢,周期性是指甲亢没有进行治疗时它会周期性的发作。你不用担心,只要甲亢控制住了 ,麻痹就不会再发生了 。
③对无法用抗甲状腺药物(他巴唑、赛治 、丙基硫氧嘧啶等治疗后复发,或出现过敏或者血细胞下降等)的难治性甲亢,碘-131治疗是最佳的选择。
重症肌无力与周期性瘫痪的鉴别
家族性低钾性周期性麻痹为常染色体显性遗传 ,男性发病率比女性高3倍,通常于20岁左右起病。表现为突然四肢无力,但呼▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌▍吸和吞咽肌一般不受累,肌无力分布可能不对称 。常在清晨发病 ,如不治疗将持续136小时,肌肉无力、弛缓、腱反射可消失。睡前高碳水化合物饮食或过度活动 、寒冷可能诱发此病。
需与Lambert-Eaton肌无力综合征(LEMS)、多发性肌炎或皮肌炎、格林-巴利综合征 、周期性瘫痪、进行性脊肌萎缩症、线粒体肌病、脂质沉积性肌病以及甲状腺功能亢进性肌病鉴别 。
骨骼肌无力:四肢骨骼肌易受累,近端重于远端;双臂瘫痪不能举臂 ,脑神经支配的肌肉和呼吸肌一般不受累;一般肌无力发作经数小时至数日后可逐渐恢复。
神经肌肉接头病变:包括重症肌无力 、先天性肌无力综合征、肌无力综合征、周期性瘫痪等。
▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌▍ 周期性麻痹(周期性麻痹的临床表现)
▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌▍▁▂▃▄▅▆▇█▉▊▋▌▍ 小儿麻痹后遗症(小儿麻痹后遗症矫正成功案例)
复方甘草片为什么是国家禁药(复方甘草片为什么是国家禁药低钾血症)
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